jueves, 7 de junio de 2012

La obesidad y sus paradojas


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La obesidad y sus paradojas
Un polémico artículo que pone en tela de juicio nuestras creencias sobre el tema de la obesidad. Reflexiones inteligentes y a menudo contraintuitivas que no lo dejarán indifierente. Comentario de la Dra. Mónica Katz que expresa una posición contraria. ¡Lo invitamos a opinar!






























Dr. Carlos Tajer.
Revista SAC
 
ÍNDICE 
Muerte lenta / Mónica Katz
Este artículo especial contiene un podcast con un resumen de su contenido.
Usted podrá participar de un foro de discusióndirectamente con el Dr. Carlos Tajer, su autor.

Introducción
Creer que comprendemos nuestro mundo tiene efectos placenteros y sedantes. La creatividad puesta en la interpretación de fenómenos de difícil explicación, como el origen del universo, o “simplemente” la salida del sol o las fases de la luna, contribuyeron en cada período histórico y cultura a configurar modelos, mitológicos o científicos, que aportaban una visión abarcadora de la realidad. Las religiones y hoy la ciencia para una parte de la población cumplen esa función: son interpretaciones comprensivas de una realidad compleja, que nos permiten transcurrir por nuestra vida con mayores certezas.

También en medicina elaboramos teorías que nos ayudan a enfocar globalmente problemas de salud y adoptar decisiones frente a pacientes individuales. Necesitamos verdades sencillas que consoliden nuestro pensamiento operativo. Cuando aspectos de nuestra experiencia o de la realidad explorada no cierran en ese modelo, solemos adoptar, tanto en forma individual como comunitaria, dos actitudes que habitualmente coexisten: la primera reacción es ignorar o negar el fenómeno, y cuando la negación es ya imposible, buscar un nuevo modelo explicativo.

Algo así está ocurriendo con nuestra concepción del peso corporal ideal y la dieta.

El peso corporal, la masa muscular, su componente graso y su distribución aparecen simplificadas bajo el concepto de “normalidad” y obesidad. En forma similar al modelo del colesterol y la presión arterial, pensamos al peso corporal con la ecuación” cuanto más, peor” y pretendemos determinar así a un hipotético peso ideal.

No tenemos duda de que el aumento de peso se asocia al desarrollo de hipertensión arterial, diabetes y enfermedades cardiovasculares, además de múltiples disturbios metabólicos y otros males.  Por ese motivo se han buscado criterios de corte para definir niveles de peso como normales, excesos y obesidades de diferente grado y facilitar las conductas.La definición habitual utiliza el índice de masa corporal (IMC) (en inglés, body mass index - BMI), que se obtiene de dividir el peso en kilogramos por la altura expresada en metros elevada al cuadrado. Así, una persona de 75 kg y 1,60 m de estatura tiene un IMC o BMI de 29,3. Tabla 1. 
La asociación con el riesgo cardiovascular se verifica también con otros marcadores de obesidad, como el índice cintura cadera (ICC) o el perímetro de la cintura, lo que discutiremos más adelante.
 Tabla 1
Categorización de niveles de obesidad de acuerdo al índice de masa corporal
Dentro de esta concepción  produce un impacto perturbador el hallazgo de que en diferentes contextos de enfermedad, los pacientes con “exceso de peso” u “obesidad moderada grado I” cursan con menos riesgo de muerte  y nuevos eventos cardiovasculares que los “normales” y los delgados. La aparente protección de la obesidad se observa en seguimientos luego de un evento o intervención coronaria (posinfarto, angioplastia, cirugía de revascularización), en la insuficiencia cardíaca crónica y luego de un accidente cerebrovascular. Este fenómeno se ha denominado la paradoja de la obesidad.
Este artículo estará dedicado a explorar lo que conocemos sobre “obesidad” en prevención secundaria, con el objetivo de reiterar una información muy rica y sistemáticamente ignorada, y contribuir a reflexionar sobre la racionalidad de las conductas y el discurso frente a los pacientes.

Las curvas de riesgo y la paradoja de la obesidad

La mayor revisión del tema consideró 40 estudios que abarcaron 250.152 pacientes con enfermedad coronaria seguidos a 3,8 años.Construyeron para el análisis curvas de la relación entre el IMC y la mortalidad en el seguimiento corregido para múltiples covariables. Tomando como grupo control a los denominados normales, los pacientes delgados con IMC < 18 kg/m2 tuvieron un incremento de la mortalidad global y cardiovascular. Los pacientes con sobrepeso 25 a 29,9 de IMC tuvieron menor riesgo que los normales. Los pacientes obesos 30-35 de IMC tendieron a un menor riesgo de mortalidad global o cardiovascular, y aún en el grupo con obesidad severa, >=35 de IMC, no se observó aumento de la mortalidad global.

Resumo: El mayor riesgo lo tienen las personas delgadas, luego siguen los normales y muy obesos, y los grupos de mejor evolución son los de exceso de peso y obesidad moderada.

El lector pensará que estoy cometiendo un error o que hay algo raro en esta información. Transcribiré los gráficos y comenzaremos con su descripción. Figura 1.

Relación entre las categorías de peso utilizadas en la tabla I y el riesgo de muerte de cualquier causa en 3,8 años de seguimiento en más de 250.00 pacientes con coronariopatía. Como Riesgo relativo 1 se consideró al grupo normal (IMC 18 a 24,9 kg/m2). En línea continua se expresa el riesgo crudo y con línea punteada el ajustado por edad. Modificado de cita 1.
En la figura 1, que considera a todos los pacientes en conjunto, se observa que tomando como índice de riesgo 1 al IMC normal  (>18 y <25), el riesgo relativo de los delgados fue 1,6 (es decir tenían un riesgo 60% mayor), El riesgo disminuía respecto de los normales en los pacientes con sobrepeso y los obesos. Los denominados obesos severos alcanzaban el mismo riesgo que los “normales”. Este fenómeno no es homogéneo, y se acentúa en los pacientes posinfarto y posangioplastia. Luego de una angioplastia, cualquiera fuera el grado de obesidad, ¡la tendencia es a menor riesgo aún en los obesos  que en los normales! 
Mirando estas curvas, que incluyen todas las grandes series hasta el 2006 y se repiten en las posteriores, no cabe duda que el mayor riesgo evolutivo en prevención secundaria se concentra en los pacientes delgados, y el segundo grupo de riesgo es el grupo con IMC “normal”.

Un fenómeno similar se ha observado en otras patologías. Por ejemplo en pacientes luego de un   accidente cerebrovascular isquémico, en un estudio con 20.246 casos,   con un seguimiento a 2,5 años. El riesgo ajustado de un nuevo evento vascular fue 14% menor en los pacientes con sobrepeso y 16% menor en los obesos , en comparación con los normales o delgados.
 
Esta observación es contra-intuitiva; sólo comentar en una recorrida de unidad coronaria que el pronóstico de este paciente a largo plazo preocupa porque es delgado, induce miradas incrédulas e incluso compasivas. Es curioso comprobar cómo lo que no se entiende en medicina o no puede incorporarse a un cuerpo coherente de ideas simplemente se hace invisible o inexistente.

La paradoja de la obesidad pone en cuestionamiento las recomendaciones dietéticas y de reducción de peso en pacientes con enfermedad cardiovascular, y han generado un debate activo intentando comprender el mensaje implícito.

Repasaremos las principales hipótesis explicativas de esta observación, para luego discutir en qué medida estos hallazgos pueden influenciar las conductas frente al paciente individual.
Buscando una explicación a la paradoja en enfermedad coronaria

Explicación 1: Inadecuada comprensión de factores confundidores

El fenómeno de los factores de riesgo y la mortalidad aguda del infarto
La epidemiología nos enseña que asociación entre variables no indica causalidad ni mecanismos. Por ejemplo hace unos años se discutió mucho la implicación del tabaquismo en la evolución aguda y alejada del infarto. Se observó que los pacientes tabaquistas que se infartaban, tenían una menor mortalidad intrahospitalaria.

Este dato generó una confusión con el rol del tabaco: ¿cómo un factor de riesgo tan documentado y agresivo podía en otro plano ser protector? 

Analizando con mayor profundidad se detectó una variable confundidora muy fuerte, la edad. Las personas que se infartan fumando tienen 10 a 15 años menos que los no fumadores. Dado que la mortalidad del infarto guarda relación con la edad, al corregir estadísticamente para cada grupo etario, el tabaco perdía su rol “protector” durante la fase aguda.

Este fenómeno paradójico del tabaco sobre la evolución aguda, se reproduce también para el índice de masa corporal y  todos los restantes factores de riesgo, en forma muy curiosa. En un estudio reciente, la mortalidad durante la etapa hospitalaria era menor cuanto mayor fue el número de factores de riesgo, considerando al antecedente de hipertensión, dislipemia, tabaquismo, diabetes e historia familiar de enfermedad coronaria3 .Como se ve en la figura 2, la mortalidad fue cuatro veces mayor en los pacientes sin factores de riesgo (14,9%) que en los que tenían los cinco considerados (3,6%). La mejor explicación para esta aparente paradoja es que los factores de riesgo adelantan la aparición de enfermedad coronaria, y que el infarto internado tiene mayor mortalidad con la edad. De hecho existieron 14 años de diferencia en la edad promedio de los pacientes sin ningún factor de riesgo, 71,9 años, frente a 56,8 años con 5 factores. Corrigiendo por edad y otras variables, el riesgo relativo entre ambos ya no es de 4 veces sino 1,6, es decir, un 60% mayor. Se sospecha la presencia de otras variables no consideradas en el modelo, es decir, otros “confundidores” además de la edad o los considerados en el análisis que podrían explicar la observación.

El mismo fenómeno ocurre con el índice de masa corporal y la evolución en agudo: los pacientes más delgados tienen mucha mayor edad que los de mayor peso y la explicación en este sentido podría ser simplemente la existencia de variados factores confundidores no reconocidos. Esta explicación, que funciona muy bien para la evolución aguda, ¿será la solución del enigma de la paradoja de la obesidad en el seguimiento alejado?
Figura 2
 
Relación entre en número de factores de riesgo como antecedente y el riesgo de muerte durante la etapa hospitalaria en 542.008 pacientes del National Registry of Myocardial infarction. Canto et al (3).
El control de los factores de riesgo y la mortalidad alejada luego de un infarto
El problema de los factores de riesgo y su influencia en el seguimiento alejado es bastante diferente. Luego de un infarto, se transforma cuando consideramos el seguimiento luego del infarto. Las personas que siguen fumando, mantienen elevados el colesterol ó la presión arterial, incrementan el riesgo en el seguimiento, es decir, estos factores siguen implicando riesgo de una peor evolución alejada si no son corregidos.

En el tema del índice de masa corporal y obesidad el rol de los confundidores, y en particular la edad, puede ser una buena explicación para la evolución aguda, pero no es suficiente para explicar la evolución alejada por lo menos conceptualmente. No tenemos un tratamiento validado para inducir una reducción de peso estable tanto en prevención primaria como secundaria, y habitualmente el IMC no se modifica en el seguimiento en las series, a diferencia de los factores de riesgo habituales. A pesar de que el IMC no se modifica el riesgo evolutivo es menor cuanto mayor el peso e IMC inicial.

En la práctica clínica es muy difícil lograr una reducción estable del peso, lo que puede ilustrarse con los resultados del estudio Courage 4. El ensayo incluyó 2287 pacientes coronarios crónicos para evaluar el rol de la angioplastia bajo un óptimo tratamiento médico. Respecto a los valores basales, que eran bastante aceptables, lograron reducciones muy importantes de los niveles de colesterol, presión arterial, y tabaquismo que se mantuvieron en los cinco años de seguimiento. Pudieron inducir asimismo un incremento de las horas de ejercicio semanal y cambios en el estilo de dieta, pero no tuvieron efecto sobre el peso corporal.  El Índice de masa corporal inicial de 28,7±0,18 kg/m2  aumentó levemente a  29.0±0.21 kg/m2  a los cinco años tanto en los pacientes angioplastiados con tratamiento médico. Los cardiólogos reconocerán que esto se asemeja mucho a la observación cotidiana del consultorio sobre lo que podemos lograr o no en nuestros pacientes.

A pesar de los múltiples tratamientos estadísticos, la relación paradójica entre el índice de masa corporal y la mortalidad no ha podido ser corregida por factores confundidores.

Explicación 2: El índice de masa corporal no es un buen discriminador del porcentaje de peso graso.

En la revisión de Canto y col.3 comentada anteriormente, los autores escribieron como conclusión del estudio: “La mejor evolución de la mortalidad cardiovascular y total observada en pacientes con sobrepeso u obesos moderados no puede ser explicada por el ajuste con factores confundidores. Estos hallazgos pueden ser explicados por la falta de poder discriminatorio del Índice de masa corporal para diferenciar entre la grasa corporal y la masa magra.”.

Esta hipótesis es muy interesante: hay personas con mayor peso a expensas de masa muscular y otros con menor peso pero una mayor proporción de peso graso. Hipotéticamente, la proporción de peso graso contendría el mensaje de riesgo.

En diversas series epidemiológicas en población sana surge sustento para este argumento. En un estudio observaron en 787 varones con seguimiento a 22 años un comportamiento en J de acuerdo al IMC5. Calcularon también el porcentaje de peso graso y la masa magra, y con esa corrección, desapareció la J: el riesgo fue linealmente mayor a mayor porcentaje de masa grasa. Divididos por quintilos, el quintilo de mayor porcentaje de peso graso tuvo una mortalidad 40% superior al quintilo más bajo.

Sin embargo esta no parece ser la explicación en pacientes coronarios, y fue refutada por un minucioso estudio prospectivo en el cual se estimó el porcentaje de grasa corporal con mediciones de los pliegues cutáneos y su distribución6.  En esa serie definieron alta composición de grasa corporal cuando era >25% en hombres y >35% en mujeres.  En los tres años de seguimiento, los pacientes con baja composición grasa tuvieron una mayor mortalidad en forma independiente del IMC. El grupo con baja composición grasa y bajo IMC asociado tuvo una mortalidad del 11% contra menos del 4% en los otros tres grupos. El odds de aumento de riesgo fue 4,25 (IC 1,76-10.23). Es decir, cuatro veces mayor la chance de muerte en el grupo más delgado y con menor proporción de composición grasa en el peso. Evidentemente el problema de la paradoja no es explicable por el porcentaje de peso graso.

Explicación 3:  Luego del diagnóstico de enfermedad, los pacientes con exceso de peso corrigen su riesgo con el tratamiento, aún sin cambiar su peso, en mayor medida que los normales o delgados.

El aumento de peso se asocia al desarrollo de hipertensión arterial, dislipemia y diabetes, y gran parte del riesgo asociado se explica por estos factores. Una hipótesis que podría explicar la mejor evolución alejada es que tanto la presión arterial como la dislipemia hoy pueden ser controladas con la medicación aún cuando no se modifique el peso corporal. Una observación de gran valor en ese sentido fue aportada por la publicación de una gran cohorte de pacientes en Holanda luego de una angioplastia coronaria7. En primer instancia confirmaron en sus 6332 pacientes seguidos durante una mediana de 6,1 años,  una menor mortalidad evolutiva en los pacientes con sobrepeso y obesos, 25 y 28% menor respectivamente que los pacientes con peso “normal” confirmando las curvas que se habían reportado anteriormente y graficamos en la figura 1.
La observación más interesante de este ensayo fue que el tratamiento médico óptimo logrado fue superior en los obesos que en los normales: 85% vs. 75% respectivamente. Definieron como tratamiento óptimo al uso de por lo menos tres de las cuatro medicaciones probadas que reducen la mortalidad alejada: aspirina, estatinas, beta bloqueantes e inhibidores de la enzima convertidora. El cumplimiento del tratamiento se asoció a mejor pronóstico, y en el análisis multivariado mostró que al tomar en cuenta la adherencia, la asociación entre el índice de masa corporal con el  pronóstico dejaba de ser significativa.

Este estudio sugiere que la diferencia evolutiva entre los pacientes obesos y normales luego de una angioplastia está mediada por el cumplimiento de las medidas de tratamiento recomendadas, es decir, por una conducta diferente en el cumplimiento de las pautas de prevención secundaria. 
Otra forma de pensar el tema en el mismo sentido es que la influencia de la obesidad sobre el riesgo puede en gran medida ser frenada con el control de la presión y el colesterol.  En los pacientes más delgados, podrían operar factores genéticos o no reconocidos que no se modificarían, manteniendo su tendencia espontánea a nuevos eventos.

Explicación 4: La distribución de la grasa corporal tiene más importancia que su magnitud absoluta, y contendría el verdadero mensaje de riesgo de la obesidad.

La distribución de la grasa corporal se relaciona con el riesgo cardiovascular en forma independiente del Índice de masa corporal. La distribución de la grasa corporal  “en manzana” (mayor perímetro de cintura y mayor relación cintura cadera), denominada obesidad andrógina, se asocia a mayor riesgo cardiovascular que la distribución “en pera”. En esta última, con mayor perímetro de las caderas y menor índice cintura cadera, denominada obesidad ginecoide, el riesgo es mucho menor. En el estudio INTERHEART, se observó que el incremento del índice cintura  cadera  (ICC) tenía una correlación más fuerte con la presencia de infarto que el índice de masa corporal, y discriminaba mejor los grupos de riesgo.8

En el estudio IDEA se efectuaron mediciones de perímetro de la cintura y del peso e Índice de masa corporal en 160.000 personas que consultaron en atención primaria. Observaron una correlación entre ambos parámetros y la presencia de diabetes o enfermedad cardiovascular, con una mejor contribución del perímetro de la cintura corregido por el IMC. Así, en pacientes sin exceso de peso aparente, el aumento del perímetro abdominal se asoció a diabetes y cardiopatías.
Obesidad visceral vs. obesidad subcutánea
Existen variadas hipótesis para explicar este fenómeno, dada la compleja actividad metabólica y hormonal de los adipocitos que es muy diferente en la grasa perivisceral que en la subcutánea.

En una publicación fisiopatológica, Mc Carty10  sostiene haber resuelto la paradoja:  la obesidad “periférica” (menos abdomen, más caderas) tendría efecto por una serie de propiedades de esos adipocitos (aumento de la actividad de la lipoprotein-lipasa, diferentes niveles de producción de adiponectina, y así diferencias en su efecto antiinflamatorio, sobre de la resistencia a la insulina y la progresión de la aterosclerosis).  La adiponectina, una hormona producida por el tejido graso y con efectos beneficiosos antiinflamatorios y antiaterogénicos, se reduce en la obesidad, pero particularmente en la de distribución andrógina.11 

Esta hipótesis se evaluó en un metaanálisis reciente. Los autores investigaron el valor pronóstico luego de un evento coronario agudo del índice de masa corporal y la denominada obesidad central tomando en consideración el índice cintura cadera o el perímetro abdominal. Incluyeron cuatro ensayos publicados y una serie de la Mayo Clinic.12 En un total de 15.923 pacientes, de los cuales pudieron obtener los datos individuales de las bases de datos, en un seguimiento de una mediana de 2,3 años, observaron que un mayor índice cintura cadera corregido por el IMC se asoció a mayor mortalidad. Dividendo el índice de cintura-cadera por tercilos, en el tercilo superior respecto del inferior la mortalidad fue un 70% mayor en el grupo con IMC normal y 93% mayor en el grupo de obesos. En este estudio, el índice de masa corporal mantuvo su correlación negativa con la mortalidad.

El mensaje explícito de este estudio es que la obesidad central es un factor de riesgo para mayor mortalidad, que explicaría en parte la debilidad del índice de masa corporal respecto del índice cintura cadera en su rol pronóstico.

¿Puede la diferencia entre abdomen prominente y caderas abultadas explicar la paradoja?
En lo personal creo que esta no puede ser la explicación de la paradoja de la obesidad por varios motivos lógicos
  1. La única forma de explicar la paradoja sería que a mayor incremento del peso, aumentarían más el perímetro de las caderas que el perímetro abdominal, y que justamente la grasa periférica ejercería un efecto beneficioso.  En el estudio, sin embargo, los pacientes con mayores IMC, se asociaron con valores mayores del índice cintura cadera y del perímetro de la cintura.
     
  2. Si existiera este efecto, las curvas evolutivas no tendrían porqué ser diferentes en personas sanas que luego de un evento cardiovascular.
     
  3. Los tercilos de perímetro cintura cadera en este trabajo no fueron informados en forma no ajustada al índice de masa corporal. Dado que a mayor peso crece más la cintura que la cadera en el promedio de la población estudiada, es de suponer que en el análisis univariado el perímetro no se asoció a mayor riesgo y me permito suponer que en realidad tuvo el mismo comportamiento que el IMC: cuanto mayor perímetro abdominal menor riesgo evolutivo sin efectuar un ajuste estadístico. Su asociación con mayor riesgo sólo se hizo evidente al corregir por el IMC. Para aclarar este punto: en las personas delgadas los criterios para dividir tercilos de perímetro de cintura en varones fueron 84 y 90 cm. En los obesos, los puntos de corte de los tercilos fueron 107 y 115 cm. Tener más de 90 cm de perímetro de cintura si el IMC es normal tiene mucho más riesgo que tener 107cm si el IMC es elevado. Es evidente que no hay un valor común que ayude a estratificar por perímetro de cintura o ICC, sino solo adquiere valor cuando se considera el IMC. 
En un editorial13 con un título por demás expresivo: Exceso adiposo tisular/grasa ectópica: la clave faltante de la paradoja de la obesidad, el autor defiende este concepto, pero aclara que no existe un valor de perímetro abdominal o Índice cintura cadera que pueda ser considerado con independencia del índice de masa corporal, es decir, del nivel de peso corporal.

Explicación 5: la asociación entre obesidad, riesgo cardiovascular y mortalidad no es similar en diferentes grupos etarios y de riesgo, y está mal comprendida.

Hemos aceptado que en la población sana el mayor peso se vincula al desarrollo de hipertensión, diabetes, y enfermedad cardiovascular en edades más tempranas. Sin embargo la influencia no es homogénea y puede variar en diferentes grupos etarios.

En la revisión clásica que resume la influencia del IMC sobre la evolución alejada, en  900,000 personas adultas incluidas en estudios prospectivos14, se confirma con claridad que el menor riesgo de muerte está en 22 a 25 de IMC. En la figura 3 se observa asimismo el comportamiento en J, con mayor riesgo de muerte evolutiva en los delgados (<18 de IMC) y en los obesos, con una pequeña diferencia en los excedidos en peso.  Como ejemplo, se requiere un IMC muy elevado, superior a 36 para equiparar el riesgo de personas con peso bajo, IMC 16. Este comportamiento es similar en mujeres, aunque con menor riesgo de muerte anual para cada categoría respecto de los varones, y está ajustado por edad.  

 
Riesgo de muerte en adultos de acuerdo al índice de masa corporal ajustado por edad, en cada sexo. Se observa un comportamiento en J o U, con el valle de menor riesgo en el segmento de 22-24 de IMC. Los datos fueron tomados del Prospective Studies Collaboration.
Tomando como óptimo 22,5 a 25 kg/m2 de IMC, en adultos de mediana edad puede proyectarse que la sobrevida en las personas con IMC 30 a 35 se reducirá en 2 a 4 años, y en el grupo de 40 a 45 de IMC en 8 a 10 años.

En el año 2010 se publicó un nuevo análisis que abarcó 1.460.000 adultos con curvas muy similares. En forma global, el riesgo fue menor con IMC de 22,5 a 25.15   Estos resultados se resumen en la figura 4.

Figura 4
 
Relación entre el IMC y la mortalidad evolutiva. Se observa que en la población global existe poca diferencia de riesgo entre 22,4 y 32,5,  incrementándose el riesgo por encima de 35 de IMC, RR 1,44, o por debajo de 20. 1,60. Si se considera la población no fumadora la curva es más similar a la figura 3. (15). 
Índice de masa corporal, edad avanzada y riesgo cardiovascular
El nivel ideal de IMC se va  modificando con la edad. En la figura 5, observamos que con el incremento de la edad, el valle que indica menor riesgo de mortalidad se va desplazando a IMC mayores, compatibles con las categorías excedido en peso u obesidad I, respecto de los delgados e incluso los denominados normales. 16 
En series clásicas en personas mayores de 70 años el IMC ideal corregido por una serie de variables se ubica en 30-32, es decir, en el nivel de obesidad I 17.  En una serie más reciente de 1008  personas mayores de 65 años en España seguidos por 11,6 años 18,   observaron que el IMC ideal se ubicada en el rango de 30 a 35, es decir, obesidad grado I. La sobrevida promedio en los obesos grado I fue de 13,8 años, en los excedidos en peso fue de 12,3 años, en los normales 10 años y en los delgados 5,6 años. En este grupo etario, los obesos sobrevivieron en promedio casi cuatro años más que los “normales”.
Figura 5
 
 Relación entre la mortalidad expresada en muertes cada 100 personas, y el Índice de masa corporal para diferentes grupos etarios. Se observa una migración del nadir de riesgo de personas de mediana edad cercano a 22-25 hacia 28-30 de IMC en grupos más añosos. (16).
Las curvas de la relación entre el IMC y la mortalidad en pacientes coronarios son prácticamente idénticas a los grupos etarios mayores..
¿La paradoja de la obesidad modifica las recomendaciones dietéticas? Evidencias y dieta
Pocas semanas atrás me visitó un paciente de 65 años que tiene colocado un stent farmacológico por una lesión asintomática de la arteria descendente anterior cuatro años atrás. Mide 1,78 y pesa 81 kg, tiene la presión normal, el colesterol LDL muy bajo, no fuma y hace ejercicio. Vive atemorizado frente a un eventual avance de la enfermedad que nunca le dio síntomas. Consultó un colega que le recomendó bajar esos “3 kilitos”, lo que ha intentado hacer en reiteradas oportunidades y le resultó difícil de lograr.
¿Existen evidencias para esta sugerencia? O quizás sería mejor preguntar si existen evidencias de beneficio clínico de alguna dieta orientada a la reducción de peso o hipograsa, o alguna  modificación de peso inducida por los médicos en pacientes coronarios que haya demostrado un efecto beneficioso.

La respuesta es NO.

Dieta Hipograsa
Luego de un infarto por ejemplo, se sugiere a los pacientes una dieta hipograsa, y tratar de bajar de peso si pertenece a los grupos de peso excedido u obesos.

La dieta hipograsa ha sido evaluada prospectivamente en varios ensayos con resultados sistemáticamente negativos. En un metaanálisis la reducción relativa de riesgo fue 6% (IC -6 a +16%), no significativo.19 Posteriormente se conoció el seguimiento a diez años del estudio de dieta DART . El consejo de consumir menos grasa en la dieta tuvo poco efecto de cumplimiento y no se asoció a reducción en la mortalidad. En el mismo estudio el agregado de aceite de pescado se asoció a reducción significativa de la mortalidad.

La dieta hipograsa en prevención primaria ha sido evaluada en un ensayo de grandes dimensiones en mujeres . Incluyeron 48.835 mujeres postmenopáusicas que ingerían más del 30% de las calorías como grasas (en promedio 35%) y redujeron ese porcentaje a un promedio del 28%. El estudio se prolongó por cinco años, con una elevada tasa de cumplimiento en la dieta. En promedio el peso se redujo 1kg con la dieta hipograsa, no se modificaron significativamente los niveles lipídicos, y no tuvo ningún efecto sobre la morbimortalidad. La conclusión obvia del estudio es que la recomendación actual en Estados Unidos de la proporción deseable de calorías favoreciendo hidratos de carbono o proteínas respecto de grasas aun cuando se cumpliera no ejerce efectos beneficiosos sobre la salud.
Lo poco que tenemos sobre recomendaciones de dieta basados en evidencias se orienta al uso de dieta mediterránea, enriquecida en aceite de oliva, frutas, nueces, que no tiene como objetivo la reducción de peso.
Evidencias sobre bajar de peso
Estudios de reducción de peso en general
En las series que han controlado pacientes en diferentes oportunidades por largos períodos, la pérdida evolutiva del peso en forma general en ausencia de patologías aparentes que las motiven, se asocia a mayor mortalidad evolutiva. Esta disminución no distingue entre descensos intencionales o no.

Como ejemplo, un estudio efectuado en Malmo, Suecia, incluyó 5.722 personas sin patología aparente que fueron controlados cada 6 años en dos oportunidades, comparando la evolución del IMC y la evolución clínica ulterior durante 16 años. Excluyeron muertes por cáncer y las muertes del primer año luego del segundo control para evitar factores de confusión. Aquellos que disminuyeron en promedio su IMC en por lo menos un punto en diez años (equivaldría a 4 kg en forma aproximada) tuvieron un riesgo incrementado de mortalidad que de acuerdo al grupo de IMC basal osciló de 1,4 a 2,6 veces, es decir, un 40 a 160%. También se incrementó en aquellos que aumentaron su IMC si eran inicialmente obesos. Considerando las personas no fumadoras, los obesos tuvieron una mayor mortalidad cuando bajaron de peso que cuando se mantuvieron estables. Para los investigadores, la pérdida de peso se asoció a mayor riesgo evolutivo, lo que fue más pronunciado en obesos no fumadores.22 

Otros estudios han confirmado la misma observación: la pérdida de peso evolutiva o la fluctuación se asocian a mayor riesgo. Una cohorte de 8.479 del estudio NHANES-I 23 informó que en los pacientes que tuvieron fluctuación del IMC el riesgo fue 83% mayor (IC 25-170%). También se observó un riesgo multiplicado de mortalidad cardiovascular RR 3,36 (IC 2,5 a 4,5) en los que descendieron de peso, en comparación con el grupo de pacientes obesos estables.

Estas observaciones tienen un sesgo muy importante, dado que asocia en el mismo grupo el descenso intencional de peso, vinculado a la intención de prevención, con el descenso no intencionado vinculado a factores poco conocidos o enfermedades subyacentes inaparentes.

Tiene un mayor interés evaluar el efecto del descenso de peso en quienes lo intentan voluntariamente a través de diferentes medidas.

¿Qué ocurriría si los pacientes “hicieran caso” y bajaran de peso? Descenso intencional.
No tenemos una respuesta más que especulativa a esta pregunta, pero en nuestra imaginación asumimos que les iría mejor. Sobre la base de estudios de corto alcance podemos esperar que resulte facilitado el control de la presión arterial, la colesterolemia y la glucemia.

Carecemos de esta información en pacientes con coronariopatía, pero existen varias series epidemiológicas que han evaluado el descenso intencional del peso y la contribución de la pérdida de peso sobre el riesgo de mortalidad.

En primera instancia, el resultado es diferente en personas que toman la decisión de bajar de peso por su cuenta que en aquellos que lo hacen por indicación médica. En una investigación en 4.896 individuos de 56 a 75 años se analizó la pérdida de peso no intencional o intencional, y en ese caso la motivación.24 En primera instancia confirmaron que el descenso no intencional se asoció a un incremento del 71% de la mortalidad. En los que disminuyeron intencionalmente de peso el comportamiento fue heterogéneo: en aquellos que surgió como una decisión personal cayó el riesgo de muerte 41% a expensas de enfermedades cardiovasculares. En los que bajaron de peso por recomendación médica o por problemas definidos de salud, el riesgo de mortalidad tendió a incrementarse un 37%.

En otra cohorte 25 de 2.957 participantes adultos sanos con IMC mayor a 25 kg/m2 se analizó la intención de bajar de peso y su relación con la evolución alejada. En ese grupo, los que descendieron de peso tuvieron incremento del riesgo de muerte del 86% comparados con los que se mantuvieron estables e incluso con los que aumentaron de peso. La conclusión de los autores es que la pérdida de peso deliberada en los individuos con sobrepeso sin comorbilidades puede ser peligrosa en la evolución alejada.

En un metaanálisis  26 de 26 ensayos que evaluaron el efecto de la intención de bajar de peso en personas obesas sin patologías asociadas, el  descenso de peso intencional tuvo un efecto neutro sobre la mortalidad en forma global, RR 1,01. La pérdida de peso no intencional se asoció a un incremento del 22 al 39% de riesgo. En individuos obesos considerados enfermos con patologías relacionadas, la pérdida de peso tuvo un beneficio pequeño sobre la mortalidad 16% (3 al 27%), pero en individuos son sobrepeso aún con patologías asociadas la mortalidad se incremento 9% (2-17%). Como vemos el eventual efecto beneficioso del descenso de peso voluntario es en el mejor de los casos pequeño, con variaciones de acuerdo al grado de IMC inicial, la presencia de patología y un comportamiento en subgrupos poco convincente.

Efectos de la reducción de peso  luego de un evento coronario
Prácticamente no hay ensayos que hayan evaluado la utilidad de bajar de peso luego de un infarto con un suficiente número de pacientes que permita obtener una conclusión. El problema radica en que no existe un tratamiento eficaz para lograr reducción de peso de cierta magnitud, salvo la cirugía bariátrica.

En la última década se planificaron dos ensayos de grandes dimensiones con intervenciones dietéticas; uno predominantemente en pacientes con antecedentes cardiovasculares y otro en diabéticos.

El estudio SCOUT  incluyó 10.744 personas con antecedentes cardiovasculares (68%)  y /ó diabetes, con un índice de masa corporal entre 27 y 45 kg/m2. El promedio de IMC fue 33, el perímetro medio de cintura 114 cm en hombres y 109 cm en mujeres, y el peso promedio 97 kg. Todos los pacientes fueron tratados con dieta y controles, y uno de los dos grupos recibió sibutramina. El descenso de peso promedio en el seguimiento fue de 1,9 kg en el grupo placebo y 4,3 kg con sibutramina. La diferencia a favor de la droga fue de 2,4 kg promedio con un seguimiento de 3,4 años. A pesar de la reducción de peso la sibutramina se asoció a aumento de las pulsaciones (3 latidos promedio), de la presión arterial, 1mmHg, y a incremento del riesgo de infarto  y ACV no fatal, lo que llevó a la suspensión del estudio. No hubo diferencias en la mortalidad global o cardiovascular.

Este estudio muestra también los límites de nuestras  intervenciones actuales para reducir el peso. Carecemos de drogas validadas con excepción del orlistat. La intervención dietética en un ensayo con múltiples controles indujo en el grupo sin fármacos sólo 1,7 kg de reducción del peso. La mayor reducción obtenida con sibutramina, en el rango de lo mejor que puede obtenerse con dieta en estudios controlados, no tuvo impacto beneficioso sino dañino, quizá antagonizado por sus efectos adversos cardiovasculares aunque estos fueron muy modestos.
El otro estudio Look Ahead Trial28 incluyó prospectivamente 5.145 pacientes, 59,5% mujeres con una edad promedio de 58,7 años,  con diabetes tipo II y excedidos en peso u obesos. Se comparó el tratamiento habitual con recomendaciones dietéticas y fármacos, con una intervención múltiple con ejercicios frecuentes, reuniones grupales, provisión de dietas y controles más frecuentes. El estudio está diseñado para un seguimiento a 13 años, y se han conocido los primeros resultados a cuatro años. La intervención múltiple se asoció a reducción de peso (6% del peso corporal vs. 1% en el grupo control), mejor capacidad aeróbica, y disminución de la presión sistólica 2,3 mmHg, diastólica 0,5 mmHg, y de los niveles de hemoglobina glicosilada (0,36% vs. 0,09% en el grupo control). Curiosamente, los niveles de colesterol LDL fueron más bajos en el grupo control, por el uso de mayores dosis de estatinas. Estos efectos no se reflejaron en la evolución clínica en los primeros cuatro años y deberá esperarse la evolución alejada para estimar el beneficio eventual.

El efecto del peso sobre la evolución será complejo de aislar de otras variables como el entrenamiento aeróbico, que es mayor en el grupo de intervención múltiple. En pacientes con enfermedad coronaria la utilidad de la rehabilitación cardiovascular está bien consolidada  con reducciones del 20% de la mortalidad total y del 27% de la mortalidad cardiovascular.

Comentario final: Recomendaciones dietéticas y evidencias
Tenemos pocas herramientas útiles para apoyar nuestra estrategia orientada a la reducción del peso, y lo que es peor, ni siquiera podemos afirmar que si lo lográramos tendríamos algún beneficio. Es imposible imaginar que bajar de peso se logre sin ningún precio en modificaciones conductuales, farmacológicas, de estilos de vida, cuya resultante final debería ser evaluada en ensayos de grandes dimensiones.
Las evidencias poblacionales indican que en la mayoría de los pacientes que atiende un cardiólogo, es decir, población añosa o con enfermedad cardiovascular conocida, los excedidos en peso y obesos I no tienen en el peor de los casos un mayor riesgo que los normales y siempre menor riesgo que los delgados. Hemos discutido lo difícil que es extraer una conclusión práctica de esta observación, que tiene interpretaciones múltiples y conflictivas. Pero lo que no cabe duda es que disminuye nuestra convicción sobre el modelo de interpretar el peso corporal “ideal” y su relación con el pronóstico en pacientes coronarios.

Tratando de proyectar esta voluminosa información epidemiológica, clínica y fisiopatológica a la práctica del consultorio, quizá la conclusión sea sencilla.

En prevención secundaria, tenemos evidencias indudables del beneficio sobre la mortalidad de intervenciones farmacológicas (aspirina, estatinas, beta bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora en particular en presencia de disfunción ventricular), y no farmacológicas como el ejercicio en programas de rehabilitación.

No tenemos en este contexto ninguna evidencia clínica de los beneficios de bajar los contenidos grasos de la dieta o intentar bajar de peso en ninguno de los grupos de IMC. Incluso algunas observaciones epidemiológicas se orientan en sentido contrario.

Creo que con toda humildad debemos transmitir esta información a los pacientes que nos consultan: no sabemos si bajar de peso mejorará su pronóstico clínico ni cómo lograrlo, no sabemos si comer menos grasas tiene alguna utilidad, y lo poco que sabemos sugiere migrar a una dieta tipo mediterránea, es decir, más pescado, frutas, nueces y aceite de oliva. En contextos particulares, como casos de difícil control de los parámetros con estrategias farmacológicas (hipertensión, dislipemia, glucemia) el bajar de peso es ya una indicación terapéutica con un objetivo preciso, y justifica el inmenso esfuerzo y cambio cultural requerido.

Quizá las recomendaciones que seguimos repitiendo sin sentido tienen su raíz en planos menos científicos. No debemos olvidar que obeso tiene su origen etimológico en “comer mucho”, y que la gula ha sido considerada un pecado capital. La obesidad no se ha desligado de su estigma de comportamiento pecaminoso, un fracaso personal al no poder reprimir pasiones nocivas, una conducta que merece algún castigo, y algo de eso sigue incluido en el discurso irreflexivo de la importancia de bajar “los 3 kilitos que tiene de más”. *1
*1  Recuerdo con tristeza a Romina Yan, quien falleciera con una muerte súbita luego de varias horas de ejercicios intensos y llevar una dieta restrictiva hipocalórica que se asoció con déficit de potasio. En los días posteriores a esa muerte, especialistas cardiólogos/as salieron a recitar el credo de la importancia de prevenir muerte súbita en mujeres jóvenes, justamente recomendando los factores causales en este caso, por lo menos a mi juicio: la recomendación sistemática de la búsqueda de un peso y un estado aeróbico “ideal”. Olvidaron que en personas de gran exposición y vulnerables, esto lleva a extremos como la anorexia y la vigorexia que pueden conducir a la muerte.

* Dr. Carlos Tajer: Médico cardiólogo, experto en metodología de la investigación, autor de numerosos trabajos de la especialidad, del libro"Evidencias en Cardiología" y del libro "El corazón Enfermo", de la editorial Libros del Zorzal. Docente de los cursos de GEDIC , director de la revista de la Sociedad Argentina de Cardiología.
* IntraMed agradece al Dr. Carlos Tajer y a la revista de la Sociedad Argentina de Cardiología la generosidad de compartir su trabajo con nuestros lectores.
 *Artículo en formato pdf en la Revista de la SAC
*IntraMed agradece al Dr.: Carlos Tajer la generosidad de comaprtir su trabajo con nuestros lectores y de prestarse a discutir el contenido en nuestro Foro de Discusión.

Lea el comentario de la Dra. Mónica Katz, "Muerte lenta" en la página siguiente
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 Comentarios de los lectores:

Dr. Juan Pedro Macaluso   hace 3 días
No tengo dudas de que este artículo del Dr Tajer tiene un carácter fuertemente revulsivo y que las conclusiones que de él se desprenden van a generar una fuerte polémica, y más de una controversia en congresos, reuniones etc. Es este un tema apasionante, por la frecuencia, por la fuerte convicción incorporada que tenemos los médicos de asociar el sobrepeso/obesidad con la predisposición a las enfermedades no sólo cardiovasculares, y por el trabajo de docencia que hemos ensayado durante tantos años en difundir estos conceptos a la población general y a nuestros pacientes en particular.
Es un tema apasionante como digo. Sin embargo, creo que las respuestas a todas las dudas que plantea, no se contestan con pasión ni con aferrarse a una postura porque “esta es mi posición desde siempre”, como si se tratara de “yo estoy de este lado o del otro”, sino más bien de la manera en que se intenta hacer en este artículo, en mi opinión, con éxito.
La medicina basada en la evidencia suele contestar muchas de estas controversias, y hoy por hoy es la herramienta más poderosa con la que contamos para hacerlo. Pero a veces el sentido común también lo hace. Muchas veces hemos escuchado a nuestros pacientes decir ante nuestra propuesta de descenso voluntario de peso: “pero yo siempre estuve en este peso y cada vez que he intentado bajar no me siento bien”, o hemos observado su expresión de asombro cuando con la calculadora le hemos sacado el BMI de su peso aconsejable.
Reconozco que a pesar de que desde hace un tiempo venimos recibiendo información sobre estos temas (por lo menos leyendo los abstracts de los trabajos sin analizarlos en su totalidad), este artículo me impresionó por la seriedad, minuciosidad y rigor científico con que está realizado.
Mi sensación es que un poco de tiempo será finalmente el que aporte luz al problema. 

Sr. Oswaldo Figueroa Rodriguez   hace 3 días

El mensaje ha sido eliminado por IntraMed

Dr. Carlos Tajer   hace 1 día
“Muerte lenta”. Respuesta al comentario de la Dra. Mónica Katz.

Primero (con humor): Los humanos no podemos aspirar a nada mejor que una muerte lenta, lo más lenta posible, hasta los 120 años como reza el saludo judío deseando al prójimo la longevidad de Abraham.
El comentario no hace referencia a los dos puntos centrales del trabajo: la paradoja de la obesidad y las recomendaciones en prevención secundaria, interpretando que cuestiono a la obesidad como factor de riesgo en general. Esa no es mi intención, y en el artículo se grafica la vinculación entre obesidad y mayor mortalidad en poblaciones jóvenes y de mediana edad sanas.
Lo que discuto es la estrategia de abordaje de la obesidad en prevención secundaria, la paradoja de la evolución luego de un evento cardiovascular y la falta de evidencias de utilidad de las dietas en ese contexto.
El artículo propone la idea de que luego de un evento cardiovascular, el manejo del peso no es un objetivo central de la estrategia médica:
1) No tenemos un método confiable para lograrlo
2) No tenemos evidencias de que aún logrando reducciones menores del peso como se alcanzan con las mejores estrategias con gran esfuerzo tendremos impacto sobre la morbimortalidad.
3) El comportamiento paradójico es complejo y no está bien comprendido.
4) Por supuesto que existen excepciones, y recomendamos dieta o aún cirugía bariátrica en pacientes con mal control de la presión, la glucemia o los lípidos, orientadas a objetivos concretos. Pero no al paciente común en los que esos parámetros son controlados con la medicación actual.
Es cierto, como dice la Dra. Katz, que es más fácil hacerlo con fármacos que con dieta. Numerosos ensayos controlados con fármacos en prevención secundaria han demostrado prevenir eventos graves y muertes, mientras que no tenemos ningún ensayo exitoso con dieta.
Dos comentarios a afirmaciones de la Dra. Katz:
1) Sugiere que el paciente que mide 1,78 m. y pesa 81 kg luego de una angioplastia cuatro años atrás, sí debe bajar “esos tres kilos de más”. El paciente no es obeso, y carecemos de evidencias de ningún plano de que eso pudiera ser beneficioso. Sólo puede sostenerse desde la concepción del “peso ideal”, que históricamente la comentarista no comparte, promoviendo el llamado peso cómodo, mucho más prudente.
2) Afirma que aunque no tengamos ninguna estrategia validada debemos igualmente tratar. Cito: “Tampoco se le ocurriría a ningún médico de la era de la sangría y la sanguijuela, dejar sin tratamiento a un paciente hipertenso”.
Debemos detenernos en este concepto, obviando el hecho de que en la “era de la sangría” no se conocía el diagnóstico clínico de hipertensión. Sin embargo se conocían las enfermedades febriles, y por supuesto nuestros colegas no dejaban de sangrar a nadie. Se requirió un estudio controlado efectuado por Louis y publicado en 1836 para demostrar que la sangría no ejercía ningún beneficio en los pacientes con faringitis, erisipelas y neumonías. Hubiera sido preferible sin ninguna duda que no los trataran.
Para un ejemplo en obesidad y prevención secundaria, (ver artículo) en un ensayo controlado con más de 10000 pacientes la sibutramina ha demostrado una mayor reducción de peso que el placebo con aumento del riesgo de eventos cardiovasculares, lo que llevó a su retiro del mercado. Era mejor no tratar con sibutramina y no bajar de peso ayudado por ese fármaco.
Como explica en su libro No-dieta la Dra. Katz, las dietas también pueden dañar. Ella cree que las que dañan son las otras, que la suya no. Posiblemente tenga razón, pero sería bueno que se evaluara en ensayos científicos, lo que hasta hoy no ha sido efectuado.
Por ahora, en prevención secundaria, debemos ser muy respetuosos de la abundante información científica disponible que he intentado condensar en el artículo.



Dr. Jorge Rodolfo Velich   hace 1 día
No pretendo hacer acá una sesuda y larga reflexión...
Simplemente voy a ir a la llamada que remite al caso de la joven y malograda actriz Romina Yan.
Puede que la evidencia no resulte concluyente en cuanto a grados menores de obesidad y el aumento relativo del riesgo cardiovascular.
Pero parece que hay, en contraposición, escasa evidencia en contrario.
Y lo que otra línea de estudio nos revela (y a muchos desvela) es que las conductas obsesivas por fallas en la autoestima corporal pueden ser muy peligrosas para nuestra supervivencia.
En fin, como suele decirse, ningún extremo es bueno...
JRV

Lic. María Inés Somoza   hace 1 día
Estimado Dr.CarlosTajer, en principio felicito a Intramed por la posibilidad de debate de un tema tan apasionante , no acuerdo con Ud. acerca del rol que le asigna a la alimentación en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades cardiovasculares.
El estudio de la relación entre las grasas dietarias y la enfermedad cardiovascular, especialmente la enfermedad coronaria, tiene una fuerte evidencia en ensayos con animales, estudios observacionales, estudios clínicos y metabólicos realizados en diversas poblaciones que revelan un afuerte y consistente asociación entre dieta y enfermedad cardiovascular.
El mecanismo potencial ha sido principalmente estudiado en el efecto de la dieta sobre las distintas fracciones de las lipoproteínas plasmáticas. Los ácidos grasos saturados elevan el colesterol total y el LDL-C , pero los ácidos grasos comprendidos dentro de la clasificación de saturados tienen distintos efectos.
Los ácidos grasos trans ( AGT )son similares en su efecto sobre el LDL-C a las grasas saturadas , pero además disminuyen el efecto protector del HDL-C y aumentan la Lp(a) , quien además aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. Los AGT presentes en los alimentos procedentes de los rumiantes y en alimentos procesados como las margarinas y los alimentos elaborados con grasas hidrogenadas: snacks, masas, hojaldres, productos horneados.
Varios estudios de cohorte encontraron que la ingesta de grasas trans aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular.
El mejor reemplazo para los ácidos grasos saturados y las grasas trans para reducir el riesgo de enfermedad coronaria son los aceites con ácidos grasos poliinsaturados, aceites con ácido linoleico y linolénico , ha sido demostrado que son efectivos en la disminución del LDL-C, de los eventos coronarios y de la mortalidad coronaria.
Un pool reciente de análisis de 11 estudios prospectivos confirman esta relación.
Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga de la serie n-3 EPA y DHA ( pescados de mar de aguas profundas ), disminuyen los triglicéridos séricos pero no modifican el LDL-C.
Por lo tanto el foco en dieta y prevención de enfermedad cardiovascular está dado por la calidad de las grasas y no por la cantidad, la sugerencia o consejo debería estar enfocado más en que evitar a las grasas , reemplazar las grasas saturadas y trans por aceites vegetales ricos en poliinsaturados, incluyendo fuentes alimentarias de n-3. El reemplazo de grasas saturadas por hidratos de carbono no provee beneficios en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular.
Es muy importante que los profesionales que aconsejamos y asesoramos diariamente a la población sana y con patología , educar al paciente y al consumidor. Tengamos en cuenta que la industria alimentaria debe invertir en esfuerzos y tecnología para reformular los productos alimentarios con un perfil saludable, reemplazando las grasas trans de los alimentos por grasas más saludables, reduciendo el sodio de los alimentos procesados, reduciendo los azúcares refinados y el jarabe de maíz de alta fructosa de las bebidas y jugos envasados.
Considero que se debería hacer énfasis en la calidad de la alimentación con mayor aporte de hortalizas y frutas y en el aumento de la actividad física más que en la reducción de calorías o de grasas totales.
Las recomendaciones en cuanto a calidad de las grasas en la alimentación para lograr un estado de salud óptimo , a partir de los 2 años de edad son:
- Grasas totales: 30-35 % de la ingesta calórica diaria
- Grasas saturadas no más del 10 % de la ingesta calórica diaria
- Grasas trans deberían ser menos del 1% del la ingesta calórica diaria
- el resto de la energía aportada por grasas debería ser provista por ácidos grasos monoinsaturados .

Dra. Claudia Pennacchioni   hace 1 día
Interesantísimo artículo del Dr. Tajer. Mi primer pensamiento ha sido que es necesario adoptar una gran humildad y circunspección antes de hacer recomendaciones a un paciente respecto de su peso corporal. En ese sentido, la actitud del colega que recomendó al paciente "bajar esos 3 kilitos" me parece de una frivolidad imperdonable. Todo indica que sabemos muchas cosas, pero estamos bastante confundidos. Incluso el ejercicio, que hasta hace poco creíamos incuestionable y universalmente bueno en el control de factores de riesgo cardiovascular, aparentemente no es tan así en el 7 al 10 % de las personas...
Sin embargo, y justamente pensando en la influencia del ejercicio en la mejora del pronóstico evolutivo de los pacientes que han tenido eventos cardiovasculares o presentan alto riesgo, me pregunto si esta influencia ha podido ser adecuadamente ponderada en los trabajos que ponen en duda los beneficios del descenso de peso en ese pronóstico. Es decir, ¿se tomó en cuenta entre los factores de confusión? Calculo que sí, pero no me quedó claro.
Como solemos descubrir con frecuencia cada vez mayor, las cosas no son tan simples como parecen y la visión lineal y simplista de los fenómenos biológicos se demuestra insuficiente.
Al igual que el colega que comentó en primer lugar, encuentro que el comentario de la Dra. Katz se limita a "plantar bandera" y sostener posiciones sin aportar al fondo de la cuestión planteada.
De todos modos, me parece que también sería un error considerar la cuestión exclusivamente desde el punto de vista de la supervivencia en años y del riesgo cardiovascular. Hay incremento del riesgo oncológico también, y la calidad de vida de las personas obesas en general va decayendo en proporción geométrica según aumenta su IMC. Si vamos a tratar de entender las cosas con intención de hacer a nuestros pacientes las mejores recomendaciones posibles, y mientras adelgazar siga siendo el esfuerzo titánico y sin final que actualmente es, sería muy deseable que pudiéramos avanzar en la comprensión profunda y amplia del tema, sin prejuicios.

Dra. Maria Cecilia Clerico   hace 1 día
Es un placer presenciar un intercambio de informacion, evidencia y experiencia de este nivel.....mi sensacion es "que cuando me sabia todas las respuestas me cambiaron las preguntas"....(como ocurre ciclicamente en medicina..y la ciencia)

CONCLUSION....deberemos seguir buscando la luz de la informacion para no dañar (en principio) a nuestros queridos pacientes.

Dra. Cecilia Mirenda   hace 15 horas
Muchas gracias Dr. Tajer por su trabajo tan consecuente. Realmente cada paciente es una persona única y como tal necesita cada terapia de forma personalizada. Me alegro de poder tener acceso a tal información y desde mi humilde experiencia he comprobado que si nosotros motivamos y acompañamos a un cambio en el estilo de vida y de alimentación a nuestros pacientes, se mejoran mucho más rapido y se mantienen los beneficios. Asumiendo ellos el rol protagónico en el día a día. Desde hace mucho suelo medir la circunsferencia abdominal de pie y acostado y compruebo que hay gran distensión abdominal con inflamación ( lo que me habla de estrés oxidatvo). A medida que la misma disminuye, se mejoran los parámetros de los lípidos, insulina, hb glicosilada, et.
Muchas gracias nuevamente por esta posibilidad ya que a veces se ha sido demasiado insistente para que se bajen esos kilos y los pacientes se esclavizan en lugar de encontrar la justa medida con la flexibilidad para cada momento y situación.

Dra. Cecilia Mirenda

Dr. Wellington Bracero   hace 15 horas
Dr. Tajer, Dra Katz, leerlos ha sido un placer, no sólo porque nos recuerdan que no hay absolutos sino que además, los absolutos estan generalmente errados.

Estamos empeñados, ciegamente, en cumplir valores matemáticos, que serán los idóneos o no a la final termina por no interesarnos, basta que tengamos MBE que de alguna manera nos respalde aunque muchos datos de otras MBE de la misma calidad, incluso dentro del mismo trabajo dejen interrogantes que hemos aprendido a no tomarlos en cuenta, excepto que comulguen con nuestra filosofía íntima.

Desgraciadamente el buen Dios creador de seres humanos se le olvido enviarnos con una plaquita igual a esas que tienen todos los carros nuevos que indican desde que tipo de aceite o líquido hasta que tipo de calibración debemos hacerle a la marca de carro que tenemos, o en donde va a funcionar el vehículo, a que tiempo debemos hacerle control o mantenimiento y un largo etcétera compendiado en los manuales de mantenimiento.

Nos faltan en la mayoría de estudios cosas simples como el tipo de trabajo que hace la población estudiada, el grado de stress diario, como son las relaciones de pareja, en que condicoones comen, si lo hacen al apuro o con lentitud apreciando el gusto de comer, Ufff un largo faltante. Sólo de ejemplo, en aquellos pacientes con el gusto por bajar de peso haciendo ejercicios voluntariamente, se revirtió el efecto J de obligarlos de alguna manera a bajar de peso realizando, a regañadentes, ejercicio y dieta.

Qué tal, cuán poco realmente sabemos.

Dr. Enrique Yelin   hace 12 horas
Dra Katz:
Excelente comentario. Y bien documentado. Su razonamiento es impecable. La obesidad es una muete lenta predecible y no podemos limitarnos a verla ocurrir.
La lenta destrucción de la articulaciones de jóvenes obesos, o el desarrollo de una diabetes evitable o hipertensión evitable es una patología del sedentarismo y la ansiedad del presente.
No se puede ser contemplativo con una plaga de la modernidad, sería como minimizar una enfermedad endémica o el tabaquismo. En el 2012 ya nadie puede decir que la obesidad no es perniciosa.

Dr. Carlos Tajer   hace 11 horas
Parte 1
Estimada Dra Somoza
Usted afirma que no acuerda conmigo en el rol que le asigno a la alimentación en prevención primaria y secundaria. Quisiera reiterar que el artículo se orienta a la paradoja de la obesidad y el manejo del peso corporal en prevención secundaria. Todas las referencias a prevención primaria se hacen al respecto de esta problemática, pero en ese plano creo que refiero a un solo estudio: el WHI que evaluó una dieta hipograsa en 48000 mujeres, con un total fracaso. (citado en el artículo).
Me permito dos aclaraciones:
La problemática del aumento progresivo del peso corporal de grandes grupos poblacionales en las últimas décadas, particularmente en los países emergentes (India y China) así como en EEUU, es de gran complejidad, y su tratamiento requiere de políticas públicas desde la infancia, fomento de actividades físicas, y otros muchos factores. Este tema no es motivo de mi artículo, pero quiero aclararle que estoy colaborando con el programa Remediar+Redes que se orienta a la prevención primaria de enfermedad cardiovascular en sectores de bajos recursos en todo el país, donde el tema dieta es una aspecto contemplado (y dificultoso). Pero insisto, no es motivo del artículo.
En prevención secundaria, tampoco discuto los componentes de la dieta, sino su utilización para bajar de peso. En ningún momento afirmo que la alimentación sea irrelevante, pero aprovecho su comentario para algunas precisiones bibliográficas.
En ese sentido creo que coincide Ud. conmigo cuando dice (en la parte final de esta referencia) “Considero que se debería hacer énfasis en la calidad de la alimentación con mayor aporte de hortalizas y frutas y EN EL AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA MÁS QUE EN LA REDUCCIÓN DE CALORÍAS O DE GRASAS TOTALES”.
Es justamente sobre el tema de la reducción de calorías o de grasas totales la referencia de mi artículo, orientado a obesidad. Afirma también: “Por lo tanto el foco en dieta y prevención de enfermedad cardiovascular está dado por la calidad de las grasas y no por la cantidad, la sugerencia o consejo debería estar enfocado más en que evitar a las grasas , reemplazar las grasas saturadas y trans por aceites vegetales ricos en poliinsaturados, incluyendo fuentes alimentarias de n-3.”
En términos sencillos, la dieta se orienta a bajar el colesterol LDL y aumentar los omega 3. Esto no tiene nada que ver con el peso y como en mi artículo no se habla de esto es difícil saber si estamos de acuerdo o no, aunque Ud. asume que no.
Aprovecho esta circunstancia para debatir este aspecto también, aunque no tiene que ver con el peso corporal, la obesidad ni la paradoja.

Sobre las dietas para bajar el colesterol (disminución de ingesta de grasas saturadas: derivados de la leche, carne vacuna, porcina, etc.).
En prevención primaria acuerdo totalmente con Ud salvo en pacientes de alto riesgo donde puede contemplarse el uso de estatinas. En prevención secundaria con el uso de estatinas en la mayor parte de los pacientes se puede mantener niveles muy bajos de LDL sin confiar en la dieta. De hecho, hasta 1994 en que el estudio 4S (Lancet. 1994;344:1383-9) demostró que con simvastatina 40 mg se bajaba el colesterol y la mortalidad luego de un infarto, no se había confirmado la teoría del colesterol. Los estudios poblacionales con dietas orientadas a disminuir grasas saturadas como la que Ud. recomienda (y también las sociedades de cardiología, y yo mismo) bajaban tan poco el colesterol que no habían demostrado en forma incuestionable su beneficio poblacional. . 

Dr. Carlos Tajer   hace 11 horas
Parte 2
Estimada Lic. Somoza (continuación)

Sobre el tema de omega 3.
Los estudios con dieta que han tenido éxito en reducir la morbimortalidad en prevención secundaria son los que han suplementado omega 3 de origen animal (fish-oil). En algunos casos con dieta (consumo de pescado), como el estudio Dart, (Lancet. 1989; 2: 757-61. y en otros como suplemento en cápsulas como el estudio GISSI Prevenziones (Circulation. 2002;105:1897-903
. Existen motivos para pensar que esa contribución no es relevante en los pacientes que toman estatinas, de indicación universal en ese contexto. El estudio alemán OMEGA en 3851 pacientes, no pudo demostrar beneficio de suplementar cápsulas de aceite de pescado cuando los pacientes eran tratados con las guías actuales. (Circulation. 2010 ;122:2152-9. Los omega 3 de origen vegetal han fracasado sistemáticamente, como ejemplo el último estudio en 4837 pacientes luego de un infarto, también tratados con las guías actuales. (N Engl J Med 2010;363:2015­26..
La dieta hipograsa ha fracasado en prevención secundaria, y se ha publicado un metaanálisis confirmando su resultado negativo. (Effective Health Care 1998;4: Number 1).
Sobre las frutas
La relación entre consumo de frutas y menor enfermedad cardiovascular es producto de observaciones epidemiológicas, sin ninguna demostración prospectiva. Expresado en otros términos: la gente que come mucha fruta enferma menos de problemas cardiovasculares. El consumo de fruta se asocia a mejor nivel socioeconómico, y el mejor nivel socioeconómico se asocia a menor mortalidad cardiovascular. ¿Es el consumo de fruta un factor causal de reducción de riesgo o simplemente un marcador de mayor riqueza y por tanto menor riesgo?. Esta pregunta es imposible de contestar sin estudios prospectivos, no sabemos si la asociación es causal o mediada por factores confundidores.
Para que se entienda mejor, en el año 2000 sabíamos que las mujeres que tomaban estrógenos en la posmenopausia tenían una mucho menor incidencia de enfermedad cardiovascular. En la primer edición de nuestro libro Evidencias en Cardiología, sobre la base de esa evidencia observacional, afirmábamos que tenía sentido su utilización en prevención primaria. El WHI sobre estrógenos fue un gigantesco estudios de estrógenos controlado contra placebo, y demostró que los estrógenos en la posmenopausia se asocian a AUMENTO del riesgo cardiovascular, por lo que no puede recomendarse con el objetivo de prevención. El ensayo clínico dio un resultado inverso a lo que se presumía sobre la base de la observación. Observar que las personas que comen fruta viven más, no significa que si le damos fruta a los que no la comen tendrán ese beneficio. Como ejemplo, el WHI de dieta llevó a un aumento de 1,1 frutas promedio en las mujeres durante 5 años sin ningún impacto clínico. No hay estudios de intervención (es decir suplementando frutas) que hayan demostrado otra cosa. 

Lic. Julia Rodriguez Bugueiro   hace 1 hora
Excelente y enriquecedor. Este artículo me dejo anonadada, en hora buena que existe la MBE y personas como el Dr Tajer que nos ayuda a mejorar como profesionales. Aunque como dice el articulo: la primera reacción es negar o ignorar el fenómeno, y cuando la negación es ya imposible, buscar un nuevo modelo explicativo (esto seria quienes al no estar de acuerdo con lo publicado deberían hacer para que sea un debate enriquecedor), y no sea solo una cuestión de “opinión” y nada mas, sino que este fundamentado con MBE que es la única herramienta valida que tenemos los profesionales de la salud para mejorar/cambiar o interpretar una realidad.
Si coincido con la Dra Pennacchioni en que considerar la cuestión exclusivamente desde el punto de vista de la supervivencia en años y del riesgo cardiovascular seria un error, porque en mi opinión personal, la calidad de vida es mas importante que la cantidad de años a vivir, y considero que la obesidad, en la mayoría de las veces influye negativamente con la calidad de vida, no solo por los factores de riesgo asociados, también por como influye en la parte personal, social, emocional de una persona.
Como repite el Dr Tajer, el eje del artículo pasa por otro lado, y no se pone en tela de juicio el rol de la alimentación. Pareciera que el árbol impide ver el bosque…
En cuanto a mis colegas: a no desesperarse! Estamos para mucho más que lograr que las personas pierdan peso…

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